¿Qué tienen que ver los Stradivarius con la fitopatología?

Recientemente he visto una nota de prensa (http://www.mdc-berlin.de/en/news/2012/20120907-treatment_with_fungi_makes_a_modern_violin/index.html) de un organismo científico alemán en la que comentan los resultados presentados por el investigador suizo Francis W. M. R. Schwarze en un simposium. Según dicha nota este científico habría tratado madera con dos hongos (Physisporinus vitreus y Xylaria longipes), que causan la podredumbre blanca de la madera de dos árboles (picea y arce). Con dicha madera, una vez muertos los hongos, habrían construido violines y habrían comparado la calidad de su sonido con la de un Stradivarius. Y mira por donde, según los expertos los violines de madera tratada con hongos sonaban mejor. Para mi sorpresa, esa línea de trabajo se explica en un artículo de revisión publicado en la revista Applied Microbiology and Biotechnology (2011, 92: 431–440). La razón de esa musicalidad de la madera tratada con hongos parece residir en la degradación controlada de parte de la estructura de las paredes celulares. Una idea que podría significar un hito en la industria.

Los receptores del ácido salicílico al descubierto

Acaba de aparecer en Nature un artículo del grupo de Xinnian Dong (Fu et al. 2012. Nature 486: 228-232 http://www.nature.com/nature/journal/v486/n7402/full/nature11162.html) que por fin resuelve el misterio de cuales eran los receptores del ácido salicílico (SA). Esta fitohormona es clave en la resistencia a patógenos, tanto la basal como la ETI (effector-triggered immunity, inmunidad desencadenada por efectores) o la SAR (Systemic Acquired Resistance o Resistencia Sistémica Adquirida). Los nuevos receptores han sido encontrados en Arabidopsis y se denominan NPR3 y NPR4. NPR3 tiene afinidad baja por el SA (rango micromolar) y NPR4 tiene afinidad alta (rango nanomolar). Además, han comprobado que NPR3 y NPR4 interaccionan con NPR1, una proteína clave en la SAR, cuyo estado redox, en oligómeros o monómeros y su fosforilación son reguladas por el SA. El SA promueve la interacción de NPR3 con NPR1, de modo que  hace a NPR1 más accesible para ser degradado por el proteasoma. Sin embargo, el SA inhibe la interacción de NPR4 con NPR1, con lo que éste sería degradado en menor medida. Por lo tanto, NPR3 y NPR4 son dos receptores de SA con diferente funcionalidad.

Previamente se había propuesto que tras el ataque de un patógeno aumentan los niveles de SA a nivel local, que se transformaría en MeSA (salicilato de metilo) y se transportaría a partes distales de la planta donde vuelve a transformarse en SA (Park et al. 2007. Science 318: 113-116). En cualquier caso habría un gradiente de SA, cuya concentración disminuiría desde el punto de ataque del patógeno a lugares más alejados. Fu et al. proponen que en el lugar donde ataca el patógeno (altas concentraciones de SA) NPR3 media la degradación de NPR1, favoreciendo así la muerte celular programada y el desarrollo de la ETI. A nivel distal/sistémico, sin embargo, los niveles de SA son menores y la hormona se uniría más a NPR4. En este caso NPR4 bloquearía la degradación de NPR1 (con lo que la muerte celular no ocurriría) e induciría la expresión de genes asociados con la SAR. Aunque he tratado de resumirlo, el proceso parece ser más complejo y aún existen muchas cuestiones por resolver. Os recomiendo tres excelentes comentarios del hallazgo que se pueden encontrar en las revistas Nature, Cell Research y Molecular Plant (http://www.nature.com/nature/journal/v486/n7402/full/486198a.html,http://www.nature.com/cr/journal/vaop/ncurrent/full/cr2012100a.html, http://mplant.oxfordjournals.org/content/5/5/971.full).

Prime time para la resistencia inducida transgeneracional

En el número de Febrero de este año de la revista Plant Physiology se han publicado tres artículos que tratan de como las plantas transmiten a través de las generaciones el "priming" y la resistencia inducida. Dos de los trabajos versan sobre resistencia a patógenos y uno a herbívoros. Los mecanismos de esa resistencia transgeneracional son epigenéticos, y los trabajos citados demuestran la implicación de la metilación del DNA y los siRNAs. Corné Pieterse hace un breve y claro resumen introductorio a los trabajos en http://www.plantphysiol.org/content/158/2/545.full. En esa misma página teneis enlaces a los artículos.

¿Cómo saben las plantas de qué forma deben defenderse?

Las plantas pueden reconocer que patógeno las ataca y defenderse en consecuencia, y para ello disponen de un complejo sistema de señalización. Para saber más sobre este tema recomiendo la última revisión del grupo de Corné Pieterse (Pieterse, C.M.J., Leon-Reyes, A., Van der Ent, S. y Van Wees. 2009. Networking by small-molecule hormones in plant immunity. Nature Chem. Biol. 5: 308-316), que se puede descargar en http://www.bio.uu.nl/pmi/publications/PDF/2009/NatChemBiol-Pieterse-2009.pdf. El artículo es excelente, pero tiene un gazapo en la figura 5c ¿sabes cuál?

Eliminando algo molesto o innecesario: capas de abscisión

Las capas de abscisión surgen por la diferenciación de dos capas de células entre las que se degrada la lámina media. Esto puede suceder de forma no patológica (caída de las hojas senescentes o los frutos maduros) o como respuesta a un patógeno. En este último caso, las capas de abscisión rodean el foco de infección. Luego se degrada la lámina media entre esas capas de células, de modo que se aisla la infección y el tejido infectado termina por caer, quedando unos hermosos agujeros (en la foto se puede ver una hoja con este tipo de respuesta). Una alternativa semejante es la defoliación selectiva de hojas infectadas.

La abscisión está regulada por una fitohormona llamada etileno, que, como vereis más adelante, es una de mis favoritas.